時(shí)間:2019-02-24 來(lái)源: 作者: 我要糾錯(cuò)
二甲雙胍什么時(shí)候吃
1、二甲雙胍在患什么病時(shí)服用
1.1、二甲雙胍片首選用單純飲食控制及體育鍛煉治療無(wú)效的2型糖尿病,特別是肥胖的2型糖尿病。
1.2、本品與胰島素合用,可減少胰島素用量,防止低血糖發(fā)生。
1.3、可與磺酰脲類(lèi)降血糖藥合用,具協(xié)同作用。
2、使用二甲雙胍的注意事項(xiàng)
2.1、既往有乳酸酸中毒史者及老年患者慎用,由于本品累積可能發(fā)生乳酸酸中毒,一旦發(fā)生,會(huì)導(dǎo)致生命危險(xiǎn),因此應(yīng)監(jiān)測(cè)腎功能和給予最低有效量,降低乳酸酸中毒的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
2.2、發(fā)熱、昏迷、感染等應(yīng)激狀態(tài),外科手術(shù)和使用含碘造影劑做檢查時(shí),應(yīng)暫時(shí)停止服用本品,因可能導(dǎo)致急性腎功能惡化。
2.3、本品與磺酰脲類(lèi)藥物、胰島素合用時(shí),可引起低血糖。服用本品時(shí)應(yīng)盡量避免飲酒。易導(dǎo)致低血糖或乳酸酸中毒。肝功能不良者慎用。
2.4、本品可干擾維生素B12吸收,建議監(jiān)測(cè)血象。
3、二甲雙胍有什么作用
二甲雙胍可抑制腸道對(duì)葡萄糖、氨基酸、脂肪等的吸收,抑制食欲,使餐后血糖降低和延遲。增加外周組織胰島素受體與胰島素的親和力,促進(jìn)外周組織攝取葡萄糖,加速葡萄糖的無(wú)氧酵解。抑制肝臟糖異生,減少肝糖輸出。增加靶細(xì)胞中的胰島素受體數(shù),提高對(duì)胰島素的親和力和敏感性,增強(qiáng)胰島素的作用。1型糖尿病單用本品無(wú)效,與胰島素合用有效。增強(qiáng)外周組織糖的無(wú)氧酵解。增加骨骼肌對(duì)葡萄糖的利用和氧化。增加脂肪組織的葡萄糖代謝。抑制人動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng),延緩血管并發(fā)癥的發(fā)生。適用于中年以上起病的2型糖尿病的治療,特別是偏肥胖而不能通過(guò)飲食控制及運(yùn)動(dòng)治療控制的高血糖者。亦用于磺脲類(lèi)藥物治療失效者。對(duì)用胰島素治療的1型糖尿病和有胰島素抗藥性者,可加用本品以減少胰島素劑量。2型糖尿病肥胖者與磺脲類(lèi)或其他降糖藥聯(lián)用,可提高降糖效果。
甲雙胍的副作用
在二甲雙胍用藥初期,尤其是空腹服藥,約有10%~20%的患者會(huì)出現(xiàn)胃腸道不適反應(yīng),包括惡心、嘔吐、食欲減退、口中有金屬異味、大便稀薄及腹瀉等,這是因?yàn)槠胀▌┬偷亩纂p胍在胃內(nèi)立即溶解后,高濃度的鹽酸二甲雙胍粘附在消化道黏膜上引起的刺激所導(dǎo)致的。這些不良反應(yīng)一般是一次性的(延續(xù)約3~10日),大多數(shù)人可以忍受,持續(xù)用藥能夠自行緩解。采用以下方法可以減輕或者避免二甲雙胍在胃腸道的不良反應(yīng):
1、不在空腹或飯前服藥,在進(jìn)餐過(guò)程中服用。這樣,藥物的吸收并不會(huì)受到影響,而不良反應(yīng)會(huì)顯著減少。對(duì)于剛剛開(kāi)始服用二甲雙胍的患者,可以在第一周的晚餐時(shí)服用一次藥物。
2、因?yàn)檫@些不良反應(yīng)常與劑量有關(guān),所以應(yīng)從小劑量(500毫克/天)開(kāi)始使用,再逐漸增加劑量,以使胃腸道慢慢適應(yīng)。每日用量最好不要超過(guò)2克。
3、可以考慮使用特殊劑型,如腸溶片、緩釋片。這些劑型比起普通劑型來(lái)說(shuō),引起的胃腸道不良反應(yīng)更少。
二甲雙胍的降糖機(jī)制原理
1、本品的降糖機(jī)制和磺脲類(lèi)不同,它不通過(guò)刺激胰島素分泌,其降糖作用主要是增加周?chē)M織糖的無(wú)氧酵解,增加糖的利用,這一作用的主要部位在小腸,動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)本品可增加小腸的無(wú)氧酵解,使空腸對(duì)糖的利用增加20%。
2、抑制肝糖元異生,由于減少糖元異生引起繼發(fā)基礎(chǔ)血糖減低而降低基礎(chǔ)肝糖輸出。
3、通過(guò)增加胰島素與胰島素受體的結(jié)合,增加胰島素對(duì)血糖的清除作用,由于胰島素抵抗是NIDDM的特點(diǎn),本品通過(guò)增加胰島素受體數(shù)量減少者的受體結(jié)合點(diǎn)和增加低親和性的結(jié)合點(diǎn)的數(shù)量從而改善NIDDM病人對(duì)胰島素的敏感性。動(dòng)物試驗(yàn)證明本品還有受體后作用,使胰島素刺激的糖元生成增加,胰島素受體磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。
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